La maculopatia essudativa (o degenerazione maculare umida) è una delle 2 forme di degenerazione maculare (umida e secca): tra le due è la forma più rara (10% casi), ma anche la più grave.
La degenerazione maculare senile (DMLE) è una malattia legata all’invecchiamento, che colpisce la macula, la porzione centrale della retina che è predisposta alla visione nitida di ciò che si guarda. È la principale causa di perdita grave della visione centrale (cecità legale) dopo i 55 anni.
La Maculopatia è caratterizzata dalla progressiva perdita della visione centrale, spesso bilaterale, che limita fortemente la funzione visiva.
L’insieme di strutture tra loro adiacenti come l’epitelio pigmentato retinico, la membrana di Bruch, coriocapillare situate al di sotto della retina maculare subiscono delle modificazioni dovute all’invecchiamento. Il passaggio fisiologico di ossigeno e nutrienti dalla coroide alla retina diventa difficoltoso e allo stesso tempo i detriti derivanti dai fotorecettori che normalmente sono metabolizzati e eliminati dall’epitelio pigmentato retinico si accumulano a formare depositi sotto l’epitelio pigmentato stesso.
Fattori di rischio della degenerazione maculare senile
Le cause della degenerazione maculare senile non sono ancora pienamente conosciute, ma sono stati individuati dei fattori di rischio:
- Età. E’ il principale fattore di rischio. In Italia si stima che circa 1,5 milioni di persone tra 50-60 anni, 1 milione tra 60 ed i 70 anni e 2 milioni con oltre 70 anni di soffrono di una delle due forme di questa patologia.
- Dieta. Le cellule della macula sono particolarmente suscettibili al danno dei radicali liberi. Le persone che assumono basse quantità di antiossidanti corrono maggiormente il rischio di sviluppare una maculopatia.
- Luce solare. Il danno cellulare dovuto all’esposizione al sole può portare nel tempo al deterioramento della macula.
- Fumo. Aumenta di oltre il doppio il rischio di comparsa della degenerazione maculare.
- Ereditarietà. Si può avere un rischio maggiore se uno o più parenti prossimi sono affetti dalla maculopatia.
- Sesso e razza. Una donna di 75 anni ha il doppio di probabilità di sviluppare la patologia rispetto a un uomo della stessa età.
Sintomi e diagnosi
Questa malattia può passare quasi inosservata nelle fasi iniziali, specialmente se solo uno dei 2 occhi è interessato. Si nota una riduzione della visione centrale, uno sfocamento delle parole nella lettura, un’area scura o vuota al centro del campo visivo e la distorsione delle linee dritte. La distorsione delle immagini è un sintomo frequente all’insorgere della forma umida e deve spingere a una visita oculistica urgente. I difetti del campo visivo centrale e la distorsione delle immagini possono essere verificati con un semplice test, la griglia di Amsler (test di Amsler).
Tra gli esami fondamentali abbiamo:
- la misurazione dell’acutezza visiva
- l’esame del fondo oculare in biomicroscopia
- OCT (tomografia ottica a coerenza di fase), che consente di visualizzare i diversi strati della retina
- la fluorangiografia.
La fluorangiografia utilizza una sostanza fluorescente alla luce blu (fluoresceina) che impregna la membrana neovascolare e la rende evidente.
Test di Amsler
Il Test di Amsler è utile come autocontrollo della funzione maculare e si basa sulla ricerca di eventuali deformazioni o difetti della griglia. Se la griglia vi appare deformata consultate immediatamente il vostro oculista. Ecco come si esegue il test di Amsler. Se è necessario indossare gli occhiali per leggere.
- coprire con il palmo della mano l’occhio sinistro
- tenere con la mano destra il test alla normale distanza di lettura
- fissare con l’occhio destro il punto al centro della griglia
- fare attenzione se si osservano le righe deformate, distorte, spezzate; oppure se è presente una macchia scura
- ripetere la stessa procedura per l’altro occhio
Terapia della degenerazione maculare
Fino a qualche temo fa le uniche possibilità di cura erano basate sulla fotocoagulazione con Argon laser e terapia fotodinamica. Nella mia pratica corrente ho avuto modo di utilizzare tutte le terapie con le quali si possono ottenere risultati più o meno efficaci che sono connessi anche con la preparazione dell’operatore nel maneggiare queste metodiche.
Iniezioni intravitreali di farmaci anti-angiogenetici. Farmaci anti-VEGF. Bevacizumab (Avastin®).
Negli ultimi anni si è scoperto che il principale responsabile della crescita dei neovasi è una proteina denominata VEGF (vascular endothelial growth factor). Grazie a questa scoperta sono stati messi a punto degli anticorpi in grado di bloccare il VEGF e quindi la crescita della NVC.
La ricerca ha prodotto dei farmaci sofisticati che somministrati con iniezioni intravitreali (all’interno dell’occhio) hanno lo scopo di bloccare la crescita della neovascolarizzazione e facilitare il riassorbimento dell’essudazione retinica. (leggi anche cosa sono i farmaci anti-VEGF).
L’Avastin® non deve essere utilizzato nel trattamento della degenerazione maculare secca, retinopatia diabetica non proliferante, edema maculare diabetico.
Argon Laser.
L’Argon laser richiede un operatore preparato per ottenere buoni risultati, ma in mani esperte può essere molto efficace. L’Argon laser ha una azione di fotocoagulazione. E’ eseguito ambulatorialmente, in anestesia topica, dopo aver dilatato la pupilla. È poco fastidioso. E’ bene che i pazienti che si devono sottoporre al trattamento Argon Laser siano accompagnati, perché la dilatazione della pupilla è massimale.
Terapia fotodinamica.
E’ utilizzata quando i vasi neoformati occupano il centro della macula e hanno determinate caratteristiche. Nella terapia fotodinamica una sostanza fotosensibile (verteporfina) iniettata in vena va ad aderire all’endotelio del vasi neoformati. La verteporfina depositata viene quindi attivata con un laser non termico, e la reazione che ne consegue porta alla chiusura per trombosi dei vasi anomali. La retina adiacente non viene danneggiata. Di regola sono necessari più trattamenti nell’arco di 1-2 anni.
