La degenerazione maculare umida (o maculopatia essudativa) è una delle 2 forme di degenerazione maculare (umida e secca): tra le due è la forma più rara (10% casi), ma anche la più grave.
La degenerazione maculare senile (DMLE) è una malattia legata all’invecchiamento, che colpisce la macula, la porzione centrale della retina che è predisposta alla visione nitida di ciò che si guarda. È la principale causa di perdita grave della visione centrale (cecità legale) dopo i 55 anni.
La maculopatia è caratterizzata dalla progressiva perdita della visione centrale, spesso bilaterale, che limita fortemente la funzione visiva.
L’insieme di strutture tra loro adiacenti come l’epitelio pigmentato retinico, la membrana di Bruch, coriocapillare situate al di sotto della retina maculare subiscono delle modificazioni dovute all’invecchiamento. Il passaggio fisiologico di ossigeno e nutrienti dalla coroide alla retina diventa difficoltoso e allo stesso tempo i detriti derivanti dai fotorecettori che normalmente sono metabolizzati e eliminati dall’epitelio pigmentato retinico si accumulano a formare depositi sotto l’epitelio pigmentato stesso.
Fattori di rischio della degenerazione maculare senile
Le cause della degenerazione maculare senile non sono ancora pienamente conosciute, ma sono stati individuati dei fattori di rischio:
- Età. È il principale fattore di rischio: la frequenza della malattia aumenta molto dopo i 60 anni.
- Dieta. Le cellule della macula sono particolarmente suscettibili al danno dei radicali liberi. Le persone che assumono basse quantità di antiossidanti corrono maggiormente il rischio di sviluppare una maculopatia.
- Luce solare. Il danno cellulare dovuto all’esposizione al sole può portare nel tempo al deterioramento della macula.
- Fumo. Aumenta di oltre il doppio il rischio di comparsa della degenerazione maculare.
- Ereditarietà. Si può avere un rischio maggiore se uno o più parenti prossimi sono affetti dalla maculopatia.
- Sesso ed etnia. La malattia è più frequente nelle persone di origine europea; alcuni studi indicano un rischio un po’ più alto nelle donne.
Sintomi e diagnosi
Questa malattia può passare quasi inosservata nelle fasi iniziali, specialmente se solo uno dei 2 occhi è interessato. Si nota una riduzione della visione centrale, uno sfocamento delle parole nella lettura, un’area scura o vuota al centro del campo visivo e la distorsione delle linee dritte. La distorsione delle immagini è un sintomo frequente all’insorgere della forma umida e deve spingere a una visita oculistica urgente. I difetti del campo visivo centrale e la distorsione delle immagini possono essere verificati con un semplice test, la griglia di Amsler (test di Amsler).
Tra gli esami fondamentali abbiamo:
- la misurazione dell’acutezza visiva
- l’esame del fondo oculare in biomicroscopia
- OCT (tomografia a coerenza ottica), che consente di visualizzare i diversi strati della retina
- la fluorangiografia.
La fluorangiografia utilizza una sostanza fluorescente alla luce blu (fluoresceina) che impregna la membrana neovascolare e la rende evidente.
Test di Amsler
Il Test di Amsler è utile come autocontrollo della funzione maculare e si basa sulla ricerca di eventuali deformazioni o difetti della griglia. Se la griglia vi appare deformata consultate immediatamente il vostro oculista. Ecco come si esegue il test di Amsler (se si usano occhiali per leggere, vanno indossati).
- coprire con il palmo della mano l’occhio sinistro
- tenere con la mano destra il test alla normale distanza di lettura
- fissare con l’occhio destro il punto al centro della griglia
- fare attenzione se si osservano le righe deformate, distorte, spezzate; oppure se è presente una macchia scura
- ripetere la stessa procedura per l’altro occhio
Terapia della degenerazione maculare
Negli ultimi anni, il trattamento della degenerazione maculare ha visto significativi progressi, in particolare nell’ambito dei farmaci anti-VEGF (fattore di crescita endoteliale vascolare). Questi farmaci (anticorpi monoclonali anti-VEGF), somministrati tramite iniezioni intravitreali, hanno lo scopo di bloccare la crescita della neovascolarizzazione e facilitare il riassorbimento dell’essudazione retinica.
Evoluzione dei farmaci anti-VEGF
Mentre in passato farmaci come Bevacizumab (Avastin®) hanno avuto un ruolo importante, oggi disponiamo anche di molecole più recenti, con una maggiore durata d’azione:
Faricimab (Vabysmo®): approvato in Europa nel 2022, agisce sia sul VEGF sia sull’angiopoietina-2.
Aflibercept 8 mg (Eylea®): una formulazione ad alta dose che, nei pazienti che rispondono bene, consente intervalli più lunghi tra le iniezioni.
Vantaggi delle nuove terapie
Le nuove formulazioni offrono diversi benefici:
Riduzione della frequenza di somministrazione: Si è passati da iniezioni mensili a intervalli molto più lunghi, arrivando in alcuni casi a intervalli di 4-5 mesi.
Meno iniezioni: la diminuzione del numero di iniezioni riduce il carico di visite e procedure e i rischi legati a ogni singola iniezione.
Maggiore compliance: Il regime di trattamento meno frequente facilita l’aderenza dei pazienti alla terapia.
Impatto sulla qualità di vita
Questi avanzamenti terapeutici hanno un impatto positivo sulla qualità di vita dei pazienti, riducendo il carico di visite e procedure mediche necessarie per gestire la malattia. È importante sottolineare che la scelta del trattamento più appropriato deve sempre essere fatta in consultazione con un oculista esperto, considerando le caratteristiche specifiche di ogni paziente e l’evoluzione della patologia.
Laser Argon
Il laser Argon ha un’azione di fotocoagulazione. Oggi nella maculopatia essudativa è usato raramente, solo in casi selezionati con neovasi lontani dal centro della macula. E’ eseguito ambulatorialmente, in anestesia topica, dopo aver dilatato la pupilla. È poco fastidioso. E’ bene che i pazienti che si devono sottoporre al trattamento Argon Laser siano accompagnati, perché la dilatazione della pupilla è massimale.
Terapia fotodinamica
E’ utilizzata quando i vasi neoformati occupano il centro della macula e hanno determinate caratteristiche. Nella terapia fotodinamica una sostanza fotosensibile (verteporfina) iniettata in vena va ad aderire all’endotelio del vasi neoformati. La verteporfina depositata viene quindi attivata con un laser non termico, e la reazione che ne consegue porta alla chiusura per trombosi dei vasi anomali. Il danno alla retina adiacente è limitato. Oggi è usata soprattutto in associazione agli anti-VEGF, in forme particolari come la vasculopatia polipoidale coroideale.
